Crise hipertensiva

Crise hipertensiva é o reconhecimento do estado hipertensivo de 160 X 110 mmHg ou mais que persiste por pelo menos 15 minutos. É importante estar atento e agir com bom senso, pois o tratamento deve ocorrer, idealmente, em 30 a 60 minutos e as decisões não devem ser adiadas.

É importante que se realize aferição da pressão arterial (PA) seguindo a técnica correta, lembrando que uma das medidas terapêuticas é lateralizar a paciente. Isso servirá para a redução da PA como amplamente demonstrado na literatura. No entanto, essa posição não deve ser preferida para fazer diagnóstico de estado hipertensivo.

A diferenciação entre emergência e urgência hipertensiva utiliza a expressão clínica “de gravidade”. Entenda as diferenças a seguir.

É fundamental a avaliação judiciosa dessas duas condições, pois o limite entre elas é impreciso e o quadro clínico possui caráter progressivo, exigindo anamnese atenciosa e exame físico acurado. É importante enfatizar que, em Obstetrícia, valores pressóricos elevados aumentam substancialmente os riscos de descolamento prematuro de placenta (DPP), situação que não ocorre no cenário da Clínica Médica. Em suma, a ausência de queixas que representem danos em órgãos-alvo não reduz a necessidade de redução em curto prazo da PA.

Incialmente, alertamos para alguns pontos:

• É imprescindível adotar a técnica adequada para aferir a PA.
• Se o diagnóstico ocorrer em unidade básica de saúde/consultório, deve-se encaminhar a paciente rapidamente para o hospital, e essa transferência deve ser realizada de modo responsável e seguro.
• Valorize as queixas clínicas para dimensionar o problema, não se atenha apenas ao valor da PA.

• O controle dos efeitos das drogas deve ser realizado, mas não exige outros monitoramentos especiais, tais como o cardíaco.

É importante reconhecermos o contexto clínico da emergência hipertensiva. Ações específicas deverão ser implementadas em casos de pré-eclâmpsia e de hipertensão crônica.

> Critérios de gravidade na pré-eclâmpsia e crise hipertensiva

Os critérios (isolados ou associados) de pré-eclâmpsia com sinais de gravidade são aqui rapidamente apresentados, no intuito de reforçar o seu reconhecimento e a possibilidade de associação com síndrome HELLP. É fundamental não tratar a pré-eclâmpsia que apresenta sinais de gravidade com o objetivo apenas de reduzir a PA, ou seja, “como hipertensão crônica”.

• PAS ≥ 160 mmHg.
• PAD ≥ 110 mmHg.
• Cefaleia / distúrbios visuais.
• Edema pulmonar.
• Epigastralgia/dor hipocôndrio direito.
• Diurese < 500 mL/24h.
• Proteinúria > 2g/24h (isolada não indica parto).
• Plaquetas < 100.000/mm³.
• TGO > 70 U/L (alteração de enzimas hepáticas).
• Creatinina > 1,1 mg/dl (ausente nefropatia prévia).

• Convulsão / Coma.

A literatura documenta amplamente a existência de repercussões em órgãos-alvo nas situações em que a PA sistólica está maior ou igual a 160 mmHg na gestação, o que pode se associar a acidente vascular encefálico hemorrágico, assim como dissecção aórtica.

Outros desfechos associados a crise hipertensiva são DPP, insuficiência renal e parto prematuro, frequentemente mais comuns com valores de PA ≥ 160 x 110 mmHg.

Crise hipertensiva e DPP estão bastante interligados. Na associação entre DPP e crise hipertensiva aparentemente coexistem os mesmos mecanismos de dano endotelial que ocorrem em vários órgãos, levando a prejuízo de autorregulação, assim como ocorrência de hemólise e de ativação plaquetária. É importante que, durante a assistência, principalmente diante de hipertensão arterial crônica de difícil controle, se atente para a presença de hipertensão de etiologia secundária (síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono, doença renal parenquimatosa, doença renovascular, hiperaldosteronismo primário, coarctação da aorta, síndrome de Cushing, feocromocitoma, hipotireoidismo, hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, acromegalia), para que o plano de ação seja estabelecido diante desse contexto.

Embora os protocolos comumente utilizem a PA diastólica como marcador de gravidade, é muito importante lembrar da importância da PA sistólica quando esta alcança valores iguais ou superiores a 160 mmHg. Alguns estudos demonstram que mulheres que alcançam esses valores, mesmo que seja uma PA sistólica isolada, apresentam risco substancial de evoluir com AVE.

O descontrole pressórico no pós-parto pode surgir e evoluir com descompensação clínica ainda na primeira semana, frequentemente entre o terceiro e sexto dia de puerpério. Tal contexto reforça a necessidade de monitoramento clínico contínuo do pós-parto diante de hipertensão.

> Tratamento da crise hipertensiva e da eclâmpsia

A meta terapêutica na crise hipertensiva é prevenir AVE e DPP. Para essa finalidade, as medidas terapêuticas devem ser iniciadas desde o reconhecimento da PA ≥ 160 X 110 mmHg.

Embora o sulfato de magnésio não seja um agente hipotensor preferencial, ele possui alguma ação hemodinâmica que pode otimizar o tratamento. O rubor e a sensação de mal-estar que ocorrem com frequência em algumas mulheres traduzem a vasodilatação transitória após sua infusão.

Alguns estudos demonstraram elevação da frequência cardíaca materna e redução das PA sistólica, diastólica e média após a administração de sulfato de magnésio.

O sulfato de magnésio apresenta diversas vantagens documentadas, com destaque para:

• Redução da pressão intracerebral.
• Manutenção do fluxo sanguíneo cerebral.

• Prevenção de encefalopatia hipertensiva e de barotrauma.

Comparado ao Diazepam e à Fenitoína, o sulfato de magnésio é mais eficaz na prevenção de convulsões. Sendo melhor do que a Fenitoína como agente anticonvulsivante, o sulfato de magnésio reduz a necessidade de ventilação mecânica, complicações com pneumonia e necessidade de terapia intensiva. Portanto, o sulfato de magnésio é o medicamento de escolha para prevenção e tratamento de eclâmpsia e sua prescrição deve seguir um dos esquemas adiante.

* Uma estratégia que poderá ser adotada para reduzirem-se os riscos de necrose muscular na administração IM na dose inicial no esquema de Pritchard (10g de MgSO4 a 50% - 20 ml) é a realização em 4 grupamentos musculares distintos, sendo 2,5 g em cada (equivalente em volume a 5 ml em cada músculo).

O sulfato de magnésio é uma droga segura, mas exige monitoramento. Por isso, não deve ser confundida a necessidade de monitoramento intensivo com a de internação para tratamento intensivo em unidade de terapia intensiva (UTI), o que favorece sua administração precoce em qualquer unidade inicial de atendimento, mesmo na Unidade Básica de Saúde.

Nesse contexto, é importante verificar se a dose terapêutica está aquém da dose tóxica que se associa a parada cardiorrespiratória.

A dose terapêutica do sulfato de magnésio é considerada a de 4 a 8 mg/dL.

Sequencialmente, quando sua distribuição sérica aumenta, pode haver redução do reflexo patelar. A perda do reflexo patelar habitualmente ocorre com níveis entre 8 e 10 mg/dL. Ressalta-se que, passando por sonolência e outras complicações advindas de sua toxicidade, a parada cardiorrespiratória só vai acontecer diante de infusões capazes de alcançar níveis de magnésio iguais ou superiores a 30 mg/dL. Nesse sentido, se o sulfato de magnésio for administrado continuamente em bomba de infusão e a paciente for monitorizada e avaliada regularmente pelo menos a cada hora, uma eventual complicação por toxicidade pode ser antecipada. Em casos raros de intoxicação, deve-se administrar gluconato de cálcio a 10%, na dose de 01 grama por via intravenosa, em até dois minutos. Ressalta-se que a equipe multiprofissional deve utilizar um checklist específico para esse monitoramento.

Com relação aos hipotensores, a literatura não demonstra superioridade entre os agentes. As principais opções são:

• Nifedipina.
• Hidralazina.
• Labetalol.

• Nitroprussiato de sódio.

Tão importante como saber o que usar é compreender como usar. A redução acentuada da PA, excedendo as metas de 15-25% (PAD em 100-110 mmHg), pode culminar em diversas complicações, tais como:

• AVE.
• Coma.
• Infarto agudo do miocárdio.
• Insuficiência renal aguda.
• Hipóxia fetal.

• Morte materna e/ou fetal.

Particularmente na hipertensão arterial crônica esse efeito pode ser nocivo, pois a potencial rigidez dos vasos atrasa a autorregulação do fluxo cerebral, favorecendo a evolução para AVE.

Recomenda-se atuar de forma sistematizada, verbalizando claramente o diagnóstico e acionando apoio da equipe multiprofissional. Se a situação clínica inclui convulsão, a prioridade é o manejo da eclâmpsia, seguindo o roteiro padrão. O plano de ação geral inclui as ações a seguir:

Nesse contexto, se uma cesariana estiver indicada, é muito importante que a anestesia seja realizada somente após a compensação da paciente, pois são necessários boa oxigenação, volemia, coagulação, equilíbrio ácido básico e redução da PA, o que pode exigir ventilação. Medidas intempestivas podem complicar. A intubação orotraqueal é potencialmente difícil em gestantes e aumenta a PA. Além disso, os curares utilizados na anestesia geral potencializam a ação do sulfato de magnésio. Portanto, os procedimentos cirúrgicos devem ser realizados mediante compensação clínica da parturiente.

Em gestações prematuras, quando o tratamento bem-sucedido da crise hipertensiva permite a não interrupção imediata da gestação, a corticoterapia antenatal (betametasona, dexametasona) se encontra formalmente indicada, melhorando o prognóstico neonatal.

As complicações no sistema nervoso central são as mais associadas a sequelas. Portanto, também é imprescindível estar alerta a sinais clássicos e não clássicos de AVE. “Fraqueza” muscular facial ou nos braços e déficit facial com ou sem convulsões são sinais não clássicos de AVE.

Sintetizando, enumeram-se as principais mensagens no cenário das emergências hipertensivas:

Por fim, o sucesso no atendimento às emergências hipertensivas na gestação está diretamente relacionado com a implementação de protocolos gerenciados nas instituições e qualificação contínua das equipes.